Come attivare il processo di combustione dei grassi. Grassi in eccesso: 4 modi per indurre il corpo a bruciarli


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I trigliceridi vengono idrolizzati nell' intestino grazie all'intervento della lipasi pancreatica. Una volta idrolizzati a glicerolo ed acidi grassi liberi, possono essere assorbiti dalle cellule dell'epitelio intestinale, le quali riconvertono il glicerolo e gli acidi grassi in trigliceridi.

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I trigliceridi vengono poi liberati nel circolo linfatico, associati a particolari particelle lipoproteiche chiamate chilomicroni. Grazie all'intervento catalitico delle lipoproteine lipasi i trigliceridi depositati dai chilomicroni vengono nuovamente idrolizzati.

Il glicerolo e gli acidi grassi liberi possono essere utilizzati come combustibile per produrre energia, depositati come riserve lipidiche nel tessuto adiposo ed essere utilizzati come precursori per la sintesi di fosfolipiditriacilgliceroli ed altre classi di composti. L' albumina plasmatica, la proteina più abbondante nel plasmaè deputata al trasporto in circolo degli acidi grassi liberi.

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Il glicerolo non ha nulla a che fare dal punto di vista molecolare con l'acido grasso. Esso viene rimosso ed utilizzato nella gluconeogenesiun processo che porta alla formazione di glucosio a partire da composti non carboidrati lattato, amminoacidi ed, appunto, glicerolo. L'acil-SCoA che si è venuto a formare viene trasportato all'interno del mitocondrio dalla carnitina aciltransferasi.

Come attivare il metabolismo

Trasporto degli acidi grassi nel mitocondrio Sebbene alcune piccole molecole di Acil-SCoA siano in lo scooter perde peso di attraversare spontaneamente la membrana interna dei mitocondri, la maggior parte degli Acil-SCoA prodotti non è in grado di attraversare tale membrana.

In questi casi il gruppo acile viene trasferito alla carnitina grazie all'intervento catalitico della carnitina aciltransferasi I. La regolazione della via si effettua soprattutto a livello di questo enzima situato sulla membrana esterna del mitocondrio.

Esso è particolarmente attivo durante il digiuno quando i livelli plasmatici di glucagone e acidi grassi sono elevati.

OSSIDAZIONE DEI GRASSI

L'Acil-carnitina entra nel mitocondrio e dona il gruppo acile ad una molecola di CoASH interna, per intervento dell'enzima carnitina aciltransferasi II. Questo enzima è un enzima FAD dipendente. La seconda reazione consiste nell'addizionare una molecola di acqua al doppio legame idratazione. La terza reazione è un'altra deidrogenazione che trasforma il gruppo ossidrilico sul C3 in gruppo carbonilico. L'accettore di idrogeno questa volta è il NAD.

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La quarta reazione comporta la scissione del chetoacido da parte di una tiolasi: si forma un acetilCoA e un acilCoA con catena più corta 2 C in meno. Per ogni acetilCoA ossidato nel ciclo di Krebs si producono 12 ATP Formazione dei corpi chetonici Quando l'acetil CoA è in eccesso rispetto alla capacità di ricezione del ciclo di Krebs carenza di ossalacetato viene trasformato in corpi chetonici.

Non è invece possibile una sua conversione in glucosio attraverso la gluconeogenesi.

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Ossidazione degli acidi grassi a numero dispari di atomi di carbonio Se il numero di atomi di carbonio dell'acido grasso è dispari alla fine si ottiene una molecola a 3 atomi di carbonio il Propionil CoA. Ad opera di un epimerasi il D metilmalonil CoA verrà trasformato in L metilmalonil coa. Dal propionilCoA quindi, a differenza dell'acetilCoA è possibile sintetizzare glucosio. Dato che tali gruppi possono derivare dal glucosio è possibile convertire i carboidrati in grassi.

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Occorre pertanto un sistema specifico in grado di trasferire l'acetil CoA dal mitocondrio al citoplasma. Questo sistema, ATP dipendente, utilizza il citrato come un trasportatore di acetile.

L'inizio della biosintesi degli acidi grassi come attivare il processo di combustione dei grassi grazie ad una reazione chiave di condensazione dell'acetil-SCoA con l'anidride carbonica a formare Malonil-SCoA. La carbossilazione dell'acetil CoA avviene ad opera di un enzima importantissimo l'acetil CoA carbossilasi. Questo enzima, ATP dipendente, è pesantemente regolato da attivatori allosterici insulina e glucagone.

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La sintesi di acidi grassi non si serve del CoA ma di una proteina trasportatrice di gruppi aciclici detta ACP che trasporterà, appunto, tutti gli intermedi della biosintesi degli acidi grassi.

Esiste un complesso multienzimatico chiamato acido grasso sintasi che attraverso una serie di reazioni porta alla formazione di acidi grassi a non più di 16 atomi di carbonio. Gli acidi grassi a catena più lunga ed alcuni acidi grassi insaturi vengono sintetizzati a partire dal palmitato per azione di enzimi chiamati elongasi e desaturasi. L'insulina ha invece azione opposta e con il suo intervento stimola la biosintesi degli acidi grassi.

La β-ossidazione

Un aumento del glucosio ematico causa un aumento della secrezione di insulina che con la sua azione facilita il passaggio del glucosio all'interno delle cellule. Il glucosio in eccesso viene convertito in glicogeno e depositato come riserva nei muscoli e nel fegato. Un aumento del glucosio epatico causa l'accumulo di malonil-SCoA che inibisce la carnitina aciltransferasi rallentando la velocità di ossidazione degli acidi grassi.